Dit onderzoek suggereert dat IL-11 niet alleen een rol speelt bij ziektes die verband houden met ouderdom, maar ook bij het algemene verouderingsproces. Door de productie van IL-11 te verminderen of te blokkeren, kan mogelijk de levensduur verlengd worden. Dit opent nieuwe wegen voor behandelingen gericht op veroudering en aanverwante ziektes bij mensen.

Hoe IL-11 Ons Lichaam Beïnvloedt

Bij het ouder worden neemt de hoeveelheid IL-11 in verschillende weefsels en celtypen toe. Dit eiwit activeert een reeks signaalroutes in het lichaam, zoals ERK (extracellulaire signaal gereguleerde kinase), AMPK (AMP-geactiveerde proteïne kinase) en mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1). Deze routes zijn cruciaal voor de stofwisseling en verouderingsprocessen. Een overmatige activatie van deze routes door IL-11 leidt tot stofwisselingsproblemen, meervoudige ziektes en kwetsbaarheid.

Door IL-11 te blokkeren, worden deze schadelijke routes minder actief. Dit resulteert in een betere stofwisseling en een afname van verouderingsverschijnselen. De spiermassa en kracht van muizen namen toe, hun lichaamstemperatuur bleef beter gereguleerd, en hun lichaamsvet nam af. Deze bevindingen benadrukken hoe belangrijk IL-11 is bij veroudering en hoe het blokkeren ervan positieve effecten kan hebben.

Praktische Toepassingen: Van Muizen naar Mensen

Momenteel worden behandelingen met anti-IL-11 getest voor fibrotische longaandoeningen bij mensen, (fibrotic verwijst naar de vorming van overtollig bindweefsel (fibrose) in een orgaan of weefsel als reactie op schade of ziekte). Dit onderzoek laat zien dat dergelijke behandelingen ook verouderingsverschijnselen kunnen tegengaan en de levensduur kunnen verlengen. Het is mogelijk dat mensen die deze therapie ondergaan niet alleen verbetering van hun longziekte zullen zien, maar ook minder snel ouder worden en langer gezond blijven.

Hoewel het onderzoek nog in een vroeg stadium verkeert, zijn de resultaten veelbelovend. Ze wijzen erop dat IL-11-remming een breed scala aan veroudering gerelateerde aandoeningen kan beïnvloeden, van diabetes en hartziekten tot spierverlies en algemene kwetsbaarheid. Dit kan een revolutie teweegbrengen in de manier waarop we veroudering en ouderdomsziekten behandelen.

De Volgende Stappen: Meer Onderzoek Nodig

Hoewel de resultaten indrukwekkend zijn, is er nog veel werk te doen voordat anti-IL-11-behandelingen beschikbaar zijn voor verouderingsproblemen bij mensen. Verdere studies zijn nodig om te begrijpen hoe deze behandelingen werken en welke bijwerkingen ze kunnen hebben. Daarnaast moet onderzocht worden hoe lang en op welke manier de behandelingen het beste kunnen worden toegediend.

Wetenschappers zijn optimistisch dat de remming van IL-11 een veelbelovende nieuwe weg is in de strijd tegen veroudering. Het doel is nu om deze bevindingen te vertalen naar effectieve therapieën die de gezondheid en levensduur van mensen wereldwijd kunnen verbeteren. Dit onderzoek markeert een belangrijke stap naar een toekomst waarin veroudering kan worden vertraagd en mensen langer gezond kunnen leven.

Geraadpleegde bronnen:

• https://www.nature.com/articles/s41586-024-07701-9 | Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan

Ook lezen:

Heb Je Ooit Gehoord Van Tanorexia? – Dit Zijn De Risico’s Van Uv-straling En Zonnebanken

5 Eenvoudige Manieren om je Ecologische Voetafdruk te Verminderen in 2024

De tomaat en prostaatkanker

Vijf Nieuwe Biologie Papers Laten Scheuren in Darwins Evolutietheorie Zien

Waarom Ik Niet Langer The Gateway Experience Vertrouw

Veelgestelde vragen

Wat is IL-11 en wat doet het in het lichaam?

IL-11 is een pro-inflammatoir cytokine dat ontstekingen veroorzaakt en bijdraagt aan veroudering en ziektes door het activeren van schadelijke signaalroutes in het lichaam.

Hoe beïnvloedt IL-11 de veroudering van muizen?

Door IL-11 te blokkeren, verbeterden de stofwisseling en spierfunctie van oude muizen, verminderden tekenen van veroudering, en leefden ze gemiddeld 24,9% langer.

Wat zijn de mogelijke toepassingen van deze ontdekking voor mensen?

Behandelingen met anti-IL-11 kunnen mogelijk verouderingsverschijnselen tegengaan, de levensduur verlengen, en ziekten zoals diabetes en hartziekten beïnvloeden.

Sarcopenie is een vorm van spierverlies die optreedt bij veroudering en immobiliteit. Het wordt gekenmerkt door het degeneratieve verlies van skelet spiermassa, kwaliteit en kracht. De snelheid van spierverlies hangt af van het niveau van lichaamsbeweging, voeding en andere factoren.

Nu vraag je je misschien af, waarom hebben we dit onderwerp gekozen?

We kozen ervoor om sarcopenie te onderzoeken omdat we ons afvroegen wat er met onze spieren en ons lichaam gebeurt naarmate we ouder worden, vooral als we geen beweging of oefeningen doen.

Als onderdeel van een nieuw onderzoek verzamelden onderzoekers een groep mensen die een zittend leven leiden (niet erg actief dus) en stelden een wekelijks trainingsschema op. Tijdens deze studie controleerden ze de proefpersonen door hen fitheid testen te laten uitvoeren.

Na een maand onderzoek bleek dat een training sessie van 30 tot 60 minuten voldoende was voor onze proefpersonen om hun hartslag, lichaamsvet en spiermassa te verbeteren.

Dit onderzoek bevestigde dat het mogelijk is om sarcopenie te vertragen met een regelmatig oefenplan en een gezond dieet.

Wat veroorzaakt Sarcopenie?

Sarcopenie is voor onze spieren wat osteoporose is voor onze botten.

Sarcopenie betekent “gebrek aan vlees” en is een vorm van met leeftijd geassocieerde spierdegeneratie die vaker voorkomt bij mensen boven de 50 jaar.

Na de middelbare leeftijd verliezen volwassenen gemiddeld 3% van hun spierkracht per jaar. Dit beperkt hun vermogen om veel dagelijkse activiteiten uit te voeren. Helaas verkort sarcopenie ook de levensverwachting van degenen die het treft.

Sarcopenie wordt veroorzaakt door een onevenwicht tussen signalen voor spiercelgroei en signalen voor afbraak. Cel groeiprocessen worden “anabolisme” genoemd en cel afbraakprocessen “katabolisme”.

Bijvoorbeeld, groeihormonen werken samen met eiwit-afbrekende enzymen om de spieren stabiel te houden door een cyclus van groei, stress of letsel, vernietiging en dan genezing.

Deze cyclus is altijd aan de gang en wanneer alles in balans is, behouden onze spieren hun kracht in de loop der tijd. Tijdens het verouderen wordt het lichaam resistent tegen de standaard groeisignalen, wat de weegschaal in de richting van katabolisme en spierverlies doet doorslaan.

Veroudering verstoort het vermogen van het lichaam om de eiwitten te produceren die nodig zijn voor de groei of het behoud van spieren. Naarmate we ouder worden, worden er ook minder signalen van de hersenen naar de spieren gestuurd, wat leidt tot een verlies in de massa en grootte van onze spieren.

Hoe kunnen we Sarcopenie stoppen of vertragen?

Het goede nieuws is dat mensen met sarcopenie hun spiermassa en kracht kunnen heropbouwen via kracht- of weerstandstraining en enkele aanpassingen in hun dieet. Dit zijn dingen die we allemaal kunnen doen om onszelf te beschermen.

Op dit moment is de grootste uitdaging in dit vakgebied het nauwkeurig en consistent diagnosticeren van de aandoening. Het type beoordelingen voor spiermassa, kracht en functie dat wordt gebruikt om sarcopenie te diagnosticeren, blijft onderwerp van discussie.

We moeten vooruitgang boeken richting een enkele internationale definitie die regio- en etnisch-specifieke criteria omvat.

Andere oorzaken van sarcopenie kunnen zijn:

• Lichamelijke inactiviteit
• Ondervoeding
• Veranderingen in hormonen zoals testosteron en groeihormonen
• Toegenomen ontsteking
• Aanwezigheid van andere leeftijdsgebonden ziekten
• Sarcopenie werd voor het eerst gekarakteriseerd door het langzame en progressieve verlies van spiermassa dat
• geassocieerd is met veroudering, in afwezigheid van een onderliggende ziekte of aandoening.

Vervolgens werd erkend dat het belangrijkste element een verlies van spierkracht (dynapenie) was in plaats van een verlies van spiermassa. Dit heeft geleid tot een verandering in de definitie om spierkracht (knijpkracht) of spierfunctie (loopsnelheid of -afstand) op te nemen.

Op basis van dit concept hebben een aantal samenlevingen over de hele wereld herziene definities verstrekt. Deze definities hebben in zekere mate het belang van veroudering verminderd, waarbij erkend wordt dat sarcopenie verschillende oorzaken heeft naast de fysiologische effecten van veroudering. De groeiende interesse in dit onderwerp blijkt duidelijk uit het toegenomen aantal publicaties in de afgelopen jaren.

Sarcopenie wordt nu erkend als een ziekte na te zijn toegevoegd aan de internationale classificatie van ziekten (ICD-10-CM) met de code M62.84. Dit maakt het mogelijk om sarcopenie officieel te diagnosticeren en te rapporteren voor medische en onderzoeksdoeleinden.

Geraadpleegde bronnen:

• https://doi.org/10.1002/jcsm.13149 – Systematische review en meta-analyse over de diagnostische testnauwkeurigheid van echografie voor sarcopenie-diagnose.
• https://doi.org/10.14336/ad.2019.1012 – Systematische review en meta-analyse van oefenprogramma’s voor spiermassa, spierkracht en fysieke prestaties bij ouderen met sarcopenie.
• https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2017.04.007 – Systematische review en meta-analyse over sarcopenie als voorspeller van sterfte onder zelfstandig wonende ouderen.

Ook lezen:

Verbluffende Manieren Om Collageen Te Verhogen En Je Huid Te Verbeteren

Alle Voordelen Van Hyaluronzuur Op Een Rij

Ligt Verjonging Dan Nu Echt Binnen Handbereik? (NMN)

Deze Wetenschappelijke Doorbraken Komen Dichtbij Het Genezen Van Veroudering! – Dr Morgan Levine

Wat doet doet (teveel) wijn drinken met je huid?

Veelgestelde vragen

Wat is sarcopenie?

Sarcopenie is een vorm van spierverlies die optreedt bij veroudering en immobiliteit. Het wordt gekenmerkt door verlies van spiermassa, kracht en kwaliteit.

Wat zijn de oorzaken van sarcopenie?

De oorzaken van sarcopenie zijn onder andere lichamelijke inactiviteit, ondervoeding, hormonale veranderingen, ontsteking en leeftijdsgebonden ziekten.

Hoe kan sarcopenie worden vertraagd of gestopt?

Sarcopenie kan worden vertraagd of gestopt door regelmatige kracht- of weerstandstraining en aanpassingen in het dieet. Dit helpt bij het heropbouwen van spiermassa en kracht.

Op een dag werd ik aangereden door een vrouw die aan het sms’en was terwijl ze reed. Ze negeerde het rode licht en raakte me vol aan de zijkant met haar SUV terwijl ik op mijn fiets in de fietsstrook reed. Ik kwam vast te zitten onder haar voertuig, wat verschrikkelijk klinkt, maar beter was dan alternatief. Tijdens dat moment had ik het gevoel dat er twee delen waren van mezelf: één bleef bij mijn lichaam onder het voertuig en één stond buiten mijn lichaam en observeerde alles rustig.

De Bijna-Doodervaring (BDE)

Nadat hulpdiensten arriveerden en beide aspecten van mijn bewustzijn samenvloeiden, realiseerde ik me dat mijn ruggengraat gebroken was. Ik had negen gebroken wervels, waarvan er één bijna uit elkaar was geploft. Toen ik in het ziekenhuis lag en onder anesthesie werd gebracht voor een operatie, stopte mijn bloeddruk en hartslag. Plotseling bevond ik mij op een heuvel met uitzicht over bergen en bossen. Het was prachtig! Maar verwarrend omdat ik niet begreep waarom ik daar was terwijl ik in de operatiekamer hoorde te zijn. Ik voelde energie binnenstromen die anders aanvoelde dan hitte of geluid; het voelde als goddelijke liefdesenergie.

Ik herinner me dat dit mijn thuis was, alhoewel de aarde slechts tijdelijk is. Dit bewustzijn voelt als thuis voor onze zielen. Eindelijk realiseerde ik mij wat er gaande was en begon te huilen door de krachtige emoties van deze ervaring. Er kwam een vrouwelijke aanwezigheid naar me toe die me omarmde en zei dat ze me zou leren wat nodig was om terug te kunnen keren naar mijn leven op aarde.

Terug Naar De Aarde

In eerste instantie wilde ik helemaal niet terugkeren naar de aarde, maar deze vrouw vertelde mij dat dit wel moest omdat dit altijd al zo afgesproken was. Ze liet mij zien hoe dit precies zat en daarna stemde ik schoorvoetend toe. Ik bracht tijd door met haar om alles te leren wat nodig was om weer terug te gaan naar het leven op aarde en het de moeite waard te maken.

De vrouw leerde mij om liefdevol, gelukkig en begripvol te zijn. Ik zou anderen in mijn familie moeten helpen om ook van deze gevoelens te genieten, zodat we dit met elkaar konden delen. Ik ging door een holografische ervaring waarbij ik probeerde te begrijpen wat mijn levenspad moest zijn.

Ik stond in een grote open prairie en er verscheen een ouderwetse kaart van mijn leven. Op deze kaart waren alle verschillende paden te zien die ik had kunnen nemen, met de mogelijke uitkomsten als ik voor bepaalde keuzes had gekozen. De les was dat er geen juiste weg is door het leven en dat je altijd aanpassingen kunt maken om geweldige ervaringen op te doen, ongeacht welk pad je kiest.

De Levensreview

Tijdens mijn bijna-doodervaring werd ik naar een groot, prachtig meer gebracht waarbij het leek alsof we ons op een berg bevonden. Ze vroeg me om aan de rand van het meer te gaan zitten en het oppervlak met mijn hand aan te raken. Ik zag al mijn herinneringen als kleine video’s over het wateroppervlak bewegen. Toen ik één van deze momenten selecteerde, werd ik teruggetrokken naar die specifieke gebeurtenis en kon ik deze herbeleven.

Tijdens deze levensreview realiseerde ik mij hoeveel impact woorden kunnen hebben op anderen. Zo heb ik eens iets gemeens tegen mijn jongere zus gezegd wat haar veel pijn deed. Tijdens de review kon ik niet alleen zien hoe dit gebeurde, maar ook voelen wat zij toen voelde – dit was verschrikkelijk voor mij! Deze ervaring heeft geleid tot verandering in de manier waarop ernaar kijk: alles wat wij zeggen of doen, heeft een effect op anderen en kan compassie-vol zijn. Het gaat om liefde, mededogen en vriendelijkheid.

Een ander moment wat mij nog steeds bijstaat, is toen ik tijdens kerst een kassier in de supermarkt complimenteerde voor haar harde werk ondanks onvriendelijke klanten. Het was ontroerend om te voelen hoeveel dit kleine gebaar betekende voor haar. Dit liet mij zien dat zelfs de kleinste handelingen van vriendelijkheid invloed kunnen hebben op het leven van anderen.

Kracht van Energie

Alles wat we doen en zeggen heeft invloed op andere mensen, of we het nu willen toegeven of niet. Zelfs als we niets zeggen, kan onze energie al situaties veranderen als deze gevuld is met liefde en positiviteit. Als je iets wilt doen, maar niet zeker weet waar te beginnen: begin dan met dankbaarheid tonen – dit vormt namelijk ook een vorm van liefde.

Voordat mijn gids me terugstuurde naar de aarde, gaf ze me nog een laatste geschenk: een energetische heling om mijn lichaam te helpen genezen nadat ik weer wakker zou worden uit mijn ervaring. Nu begrijp ik dat alles draait om liefhebben – inclusief onszelf want wij zijn ook belangrijk! Alles komt neer op medeleven, vriendelijkheid en compassie tonen aan ieder die ons pad kruist.

Terugkeer naar het leven

Ik keerde terug naar mijn lichaam in de herstelkamer en ik was bang. Bang voor de pijn die ik zou voelen, bang dat ik nooit meer zou kunnen lopen. Maar mijn gids had me een heling gegeven om de pijn te verlichten. Toen ik wakker werd, begon ik hysterisch te schreeuwen en te trappen omdat ik terug wilde gaan naar waar ik net was geweest. De verpleegster dacht dat er iets mis met me was en haalde er een dokter bij.

We hadden gesprekken over haar ervaring in de operatiekamer, en ze blijft me bij omdat ik geen andere verklaring kon bedenken dan een echte bijna-doodervaring [NDE]- ik kan me herinneren dat ze dit zag als een levensveranderende zegen.

~ Dr. Christopher Trojanovich

Erkenning van een echte ervaring

Gelukkig kwam er snel hulp in de vorm van een kapelaan die mij uitlegde wat er gebeurd was: ik had een echte bijna-doodervaring gehad. Het feit dat iemand zo snel begreep wat mij overkwam, heeft mij enorm geholpen. Het duurde lang voordat alle emoties waren gezakt en 12 uur na mijn ontwaken uit mijn coma heb ik nog steeds niet geslapen. Ik durfde niets tegen iemand te zeggen omdat ze misschien dachten dat het gekheid of waanzin was.

Een jaar voor zijn dood had mijn vader nog een heel bijzondere spirituele ervaring met zijn vriend Sidney die hij kende toen hij jonger was. Hij vertelde mij hierover nadat deze vriend hem bezocht had om afscheid te nemen door middel van een visioen. Sidney vertelde via dit visioen mijn vader dat hij spijt had dat hij nooit was teruggekeerd uit Korea. Het was voor mij een heel bijzonder moment om dit te horen en het heeft mij geholpen de dood van mijn vader beter te verwerken.

Muziek in de hemel

Een jaar na zijn overlijden heb ik nog iets heel bijzonders ervaren: ik hoorde muziek nadat mijn vader stierf. Ik lag te slapen toen ik plotseling wakker werd en zag dat mijn vader aan het voeteneinde van mijn bed stond. Hij bleef maar een korte tijd, maar daarna hoorde ik prachtige muziek. Het is moeilijk uit te leggen wat er precies gebeurde, maar ik weet zeker dat het echt was. Het gaf me troost en liet me zien dat er meer is dan alleen ons fysieke bestaan hier op aarde.

Het is niet alleen mijn persoonlijke ervaring, maar ook artsen hebben gedeelde ervaringen met patiënten die stervende zijn. Mijn arts vertelde mij bijvoorbeeld dat hij minstens één keer per maand een gedeelde doodservaring heeft meegemaakt in het ziekenhuis. Hoewel het nog steeds een taboeonderwerp kan zijn, beginnen meer medische professionals open te staan voor deze mogelijkheid en onderzoeken het verder.

Het bewustzijn overleeft

Deze gedeelde doodservaringen geven ons een glimp van wat er na de dood zou kunnen gebeuren. Ze suggereren dat ons bewustzijn blijft bestaan ​​nadat ons fysieke lichaam sterft. Zelfs als wetenschappers momenteel geen sluitend antwoord op de vraag kunnen geven of er leven na de dood is, suggereert dit fenomeen wellicht iets ongrijpbaars aanwezig is.

Muziek lijkt vaak een belangrijke rol te spelen bij deze gedeelde ervaringen. Toen ik mijn eigen muzikale waarneming had na het overlijden van mijn vader, kon ik me haast niet voorstellen hoe mooi en goddelijk het was. Het was alsof ik even naar binnen mocht kijken in wat we doorgaans ‘het hiernamaals’ noemen – iets wat veel mensen beschouwen als puur spiritueel en bovennatuurlijk.

De kracht van gedeelde ervaringen

Hoewel het begrijpelijk is dat sommige mensen sceptisch staan tegenover deze gedeelde doodservaringen, kan de kracht van deze verhalen niet worden ontkend. Ze bieden troost en hoop aan de nabestaanden van stervenden, die vaak worstelen met angst en verdriet. En voor anderen kunnen ze een nieuwe kijk op het leven geven – door te suggereren dat er meer is dan we wetenschappelijk kunnen bewijzen.

Deze gedeelde doodservaringen laten ons zien hoe beperkt onze huidige wetenschappelijke kennis over de werkelijkheid wellicht nog is. Maar in plaats van bang te zijn voor wat we niet begrijpen, zouden we misschien moeten proberen om open-minded te blijven. Wie weet wat er nog meer ontdekt zal worden als we ons onderzoek naar dit fenomeen voortzetten? Er valt zeker veel te leren wanneer we ons richten op wat zich buiten onze fysieke wereld bevindt.

Bron: YouTube video

Nancy werd opgevoed in een christelijk gezin, maar nam in haar vroege twintiger jaren afstand van deze leer. Als wetenschapper, wetenschappelijk schrijver en bedrijfscoach sloot Nancy zich meer dan twintig jaar aan bij het scepticisme dat in een groot deel van de wetenschappelijke gemeenschap heerst. Ze bleef atheïst tot haar levensveranderende fietsongeluk en bijna-doodervaring (NDE).

Veelgestelde Vragen

Wat is een bijna-doodervaring?

Een bijna-doodervaring (NDE) is een intense ervaring die sommige mensen hebben wanneer ze dicht bij de dood zijn geweest, vaak beschreven als buitenlichamelijke ervaringen en visioenen.

Hoe beïnvloedt een bijna-doodervaring iemands leven?

Mensen rapporteren vaak diepgaande veranderingen in hun waarden, overtuigingen en levensstijl na een NDE, inclusief een verhoogd gevoel van spiritualiteit en mededogen.

Kunnen bijna-doodervaringen wetenschappelijk worden verklaard?

Hoewel er verschillende theorieën zijn, is er geen definitieve wetenschappelijke verklaring voor NDE’s. Onderzoeken suggereren dat het bewustzijn buiten het fysieke lichaam kan bestaan.

Wat zijn de meest voorkomende elementen van een bijna-doodervaring?

Veel voorkomende elementen zijn buitenlichamelijke ervaringen, een gevoel van vrede, het zien van een licht of tunnel, ontmoetingen met overleden geliefden en levensreviews.

Hoe kan een bijna-doodervaring iemand helpen om mededogen en vriendelijkheid te tonen?

Tijdens een NDE ervaren mensen vaak diepe gevoelens van liefde en verbondenheid, wat hen inspireert om deze gevoelens in hun dagelijks leven uit te dragen en anderen te helpen.

In de jaren ’70 werkte ik aan celbiologie in Cambridge en was ik vooral geïnteresseerd in celveroudering en verjonging. In 1974 publiceerde ik een artikel in Nature over de veroudering, groei en dood van cellen. Dit onderwerp heeft me altijd geboeid en in 2022 heb ik een nieuw artikel gepubliceerd waarin ik een bijgewerkte versie van mijn hypothese presenteer.

Dr. Rupert Sheldrake, PhD, is bioloog en auteur, vooral bekend om zijn hypothese van morfische resonantie. Aan de Universiteit van Cambridge werkte hij in de ontwikkelingsbiologie als Fellow van Clare College. Hij was Principal Plant Physiologist bij het International Crops Research Institute for the Semi-Arid Tropics en van 2005 tot 2010 directeur van het Perrott-Warrick project in Cambridge.

In mijn artikelen onderzoek ik twee paradigma’s van veroudering en verjonging die de biologie sinds de late 19e eeuw hebben gedomineerd. Deze paradigma’s zijn onverenigbaar, maar coëxisteren toch in verschillende subvelden van de biologie. Ik denk dat het langdurige debat tussen deze twee paradigma’s opgelost kan worden. In mijn lezing leg ik uit hoe dat kan en hoe deze oplossing nieuw licht kan werpen op kanker, en mogelijk zelfs kan leiden tot nieuwe behandelmethoden.

Het debat begon in de late 19e eeuw tussen twee vooraanstaande biologen, Emil Mopar en August Weissmann. Mopar stelde dat alle cellen altijd verouderen en dat veroudering inherent is aan het leven. Hij dacht dat verjonging door middel van seks plaatsvond. Weissmann daarentegen dacht dat eencellige organismen potentieel onsterfelijk zijn en dat veroudering alleen optreedt in meercellige organismen. Hij stelde dat kiemcellen, vooral eicellen, hun potentieel onsterfelijke eigenschappen erven van eencellige organismen.

De twee paradigma’s, het universele senescentieparadigma en het potentieel onsterfelijkheidsparadigma, staan bijna lijnrecht tegenover elkaar. Het ene paradigma probeert verjonging te verklaren, terwijl het andere veroudering probeert te verklaren. Het potentieel onsterfelijkheidsparadigma is nog steeds dominant in de biologie van eicellen en kanker, terwijl het universele senescentieparadigma nu overheerst in veel delen van de biologie, zoals dierlijke ontwikkelingsstudies en de studie van gisten en bacteriën.

Toen ik in de jaren ’70 geïnteresseerd raakte in dit onderwerp, was de dominante theorie de potentieel onsterfelijkheidstheorie. Ikzelf benaderde het vanuit het universele senescentieparadigma en probeerde te begrijpen hoe cellen verjongd kunnen worden. Het bleek dat eencellige organismen inderdaad verouderen en ouder worden, zoals Mopar stelde en Weissmann ontkende.

Er waren pogingen om veroudering te verklaren in termen van foutencascades, zoals de zogenaamde Error Catastrophe-hypothese van Luis Orgel en een latere theorie, Kirkwood’s Disposable Soma Theory, die expliciet Weissmann’s ideeën overnam. Kirkwood ging ervan uit dat kiemcellen potentieel onsterfelijk waren, maar dat het nodig was om te verklaren waarom andere cellen verouderden.

Mijn eigen benadering, uitgaande van het universele senescentieparadigma, richtte zich op het begrijpen van het verjongingsproces in cellen. Ik was nieuwsgierig naar hoe cellen hun verouderingsproces konden omkeren en hun jeugdige eigenschappen konden herwinnen. Dit onderzoek heeft geleid tot nieuwe inzichten in de biologie van veroudering en verjonging en heeft bijgedragen aan een beter begrip van hoe kankercellen in staat zijn veroudering te omzeilen en een soort van “onsterfelijkheid” te verkrijgen.

Door de jaren heen is er steeds meer bewijs gekomen voor het idee dat veroudering en verjonging nauw met elkaar samenhangen en dat er een complex evenwicht bestaat tussen deze twee processen in levende organismen. Het begrijpen van dit evenwicht kan niet alleen helpen om effectievere behandelingen voor kanker te ontwikkelen, maar kan ook bijdragen aan het ontwikkelen van therapieën om veroudering tegen te gaan en de gezondheid en levensduur van mensen te verbeteren.

Terwijl we verder onderzoek doen naar de complexe mechanismen van veroudering, verjonging en celonsterfelijkheid, ontstaan er nieuwe mogelijkheden voor het ontwikkelen van innovatieve behandelingen en therapieën. Hoewel er nog veel onbekend is en er nog veel werk te doen is, is het duidelijk dat het bestuderen van deze processen ons een beter begrip geeft van het leven zelf en de manier waarop we ziekten en veroudering kunnen bestrijden.

Naarmate we dieper in de mechanismen van veroudering en verjonging duiken, ontdekken we nieuwe paden en benaderingen die het potentieel hebben om zowel de kwaliteit als de lengte van ons leven te verbeteren. Een opkomend onderzoeksgebied richt zich op de rol van stamcellen in veroudering en verjonging. Stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot verschillende celtypen in het lichaam en spelen een rol bij het herstel en onderhoud van weefsels.

Stamcellen hebben unieke eigenschappen waarmee ze zichzelf kunnen verjongen en andere cellen kunnen herstellen of vervangen die zijn beschadigd door veroudering, ziekte of letsel. Door beter te begrijpen hoe stamcellen verjonging bevorderen, kunnen we mogelijk nieuwe therapieën ontwikkelen om leeftijdsgerelateerde aandoeningen te behandelen en de algehele gezondheid te verbeteren.

Een andere benadering is het onderzoeken van de invloed van genetica en epigenetica op veroudering en verjonging. Genetische en epigenetische factoren spelen een cruciale rol bij het reguleren van hoe onze cellen functioneren en reageren op veroudering. Door genen en epigenetische markers te identificeren die betrokken zijn bij veroudering en verjonging, kunnen we mogelijk gerichte interventies ontwikkelen om deze processen te beïnvloeden en gezond ouder worden te bevorderen.

Ook de rol van voeding en levensstijl in veroudering en verjonging wordt onderzocht. Er is steeds meer bewijs dat bepaalde voedings- en levensstijlfactoren, zoals een gezond dieet, lichaamsbeweging en stressreductie, invloed kunnen hebben op veroudering en verjonging op cellulair niveau. Dit soort benaderingen kan bijdragen aan preventie en bevordering van gezond ouder worden zonder noodzakelijkerwijs te vertrouwen op farmaceutische interventies.

Ik heb een hypothese uiteengezet die sindsdien breed is bevestigd: naarmate cellen ouder worden, hopen beschadigde celcomponenten zich op. Cellen hebben zeer goede reparatiesystemen waarmee ze gedenatureerde eiwitten kunnen verwijderen, proteasomen die hen in staat stellen disfunctionele eiwitten te recyclen, reparatiesystemen voor celmembranen en DNA. Maar er zijn altijd dingen die deze systemen niet kunnen repareren.

Wat er gebeurt, is dat onverteerbare resten en stukjes onverteerd eiwit of mitochondriën zich ophopen in de lysosomen, de spijsverteringsvacuolen van cellen die materiaal oplossen dat anders moet worden verteerd. Deze onverteerde resten en schade binnen celmembranen hopen zich op. Deze beschadigde celcomponenten verzamelen zich in cellen naarmate de tijd verstrijkt. Als cellen niet groeien en delen, worden ze uiteindelijk overweldigd door de opeenhoping van deze componenten. Ze kunnen hiervan afkomen door te groeien en te delen. Tijdens het groeien verdunnen ze de celcomponenten en bij deling geven ze deze door aan hun dochtercellen.

Er zijn twee belangrijke manieren waarop cellen zich kunnen delen, zoals ik in deze diagrammen laat zien. Het symmetrische patroon van celdeling betekent dat cellen zich delen om twee min of meer gelijke cellen te vormen, die zich op hun beurt weer delen. Beschadigde celcomponenten worden gedeeld tussen de twee cellen, zodat beide enkele beschadigde componenten erven en na verloop van tijd meer opbouwen. Hun dochtercellen erven dan meer dan zijzelf hebben geërfd, wat meestal het geval is. Alles hangt af van hoe snel ze zich delen, de snelheid van de opbouw van beschadigde celcomponenten en of de schade autocatalytisch is, of dat schade leidt tot meer schade in een versneld tempo.

Het artikel dat ik in 1974 in Nature publiceerde, leidde tot een hele school van wiskundige modellering. Deze modellen toonden aan dat de snelheid waarmee celbevolkingen uitsterven afhangt van de snelheid van afwijkingen en ophoping tijdens symmetrische deling. Maar cellen kunnen ook asymmetrisch delen. Zoals ik in dit diagram laat zien, kunnen ze zich zo verdelen dat een van de dochtercellen het grootste deel of alle beschadigde celcomponenten ontvangt, waardoor de andere dochtercel schoon blijft.

Dit betekent dat de ene cel wordt verjongd ten koste van de andere. De verjongde cel zal nog steeds beschadigde celcomponenten opbouwen, maar begint min of meer met een schone lei. Bij deling kan deze cel opnieuw beschadigde componenten afstoten en dit proces herhalen, waardoor de cel zich blijft regenereren en sterfelijke dochtercellen ontstaan.

Een van de dochtercellen erft als het ware de zaden van sterfelijkheid, terwijl de ander wordt geregenereerd doordat een van hen deze last van sterfelijkheid op zich neemt. Dit kan op twee manieren gebeuren: de moedercel geeft de beschadigde celcomponenten door aan een dochtercel en blijft zichzelf regenereren – de dochtercellen zijn dan allemaal sterfelijk – of de dochtercellen worden geregenereerd terwijl de moedercel alle beschadigde celcomponenten behoudt, waardoor de moedercellen geleidelijk verouderen en uiteindelijk sterven.

In de praktijk vinden we beide patronen. Bij embryonale dieren, wanneer de moedercellen zenuwcellen, eicellen of andere cellen produceren die belangrijk zijn voor de groei van het embryo, behouden de moedercellen meestal de beschadigde celcomponenten en zijn ze wegwerpbaar omdat ze alleen helpen het embryo op te bouwen en nieuwe zenuwcellen voort te brengen.

Bij stamcellen in ons lichaam, zoals de stamcellen die nieuwe huid, bloed en darmwand voortbrengen, blijven deze stamcellen zich delen en gespecialiseerde cellen produceren, zoals huidcellen die sterven als ze differentiëren. Darmwandcellen leven slechts enkele uren of dagen, en bloedcellen slechts een beperkte tijd voordat ze sterven. Ze hoeven niet onsterfelijk te zijn, maar de stamcellen blijven zich regenereren en hebben elke keer dat ze zich delen een schone lei.

In ons lichaam vindt de productie van nieuwe cellen grotendeels plaats door stamcellen, die verjongd worden door celdeling. Inmiddels is dit proces in detail bestudeerd. Toen ik dit in de jaren ’70 hypothetiseerde, kon niemand echt zien hoe dit gebeurde. Het was toen niet mogelijk om de details van celdeling te bestuderen, maar nu wel dankzij labelingtechnieken.

In planten zien we een vergelijkbare situatie: de stamcellen in de meristemen, de groeipunten van de scheuttop en de wortelpunt, delen zich asymmetrisch. Dit levert een cel op die een stamcel blijft, en andere cellen die verder kunnen delen maar uiteindelijk veranderen in hout-, schors- of bladcellen, die vroeg of laat sterven. Toch kunnen de meristematische cellen onbeperkt blijven regenereren.

Bij een boom die bijvoorbeeld 2500 jaar oud is, kun je stekken nemen van de meristemen aan de uiteinden van de stengeltips en een nieuwe boom kweken. Deze cellen verouderen niet, ze worden voortdurend verjongd dankzij asymmetrische celdeling en het doorgeven van beschadigde celcomponenten. Dit is bij planten nog niet direct aangetoond, maar ik voorspel dat dit zal worden gevonden zodra men ernaar zoekt.

In een bijlage stel ik enkele nieuwe experimenten voor. Een daarvan is het toepassen van dezelfde technieken die bij dieren zijn gebruikt op plantencellen. Ik verwacht dat hetzelfde patroon zal ontstaan. Schimmels kunnen hetzelfde doen: meercellige schimmels delen zich bij het produceren van sporen zodanig dat de spore waaruit het nieuwe organisme ontstaat, de schone celcomponenten bevat, terwijl de beschadigde componenten achterblijven in cellen die vroeg of laat sterven. Dit is nog niet direct onderzocht, maar het kan eenvoudig worden getest. Deze hypothese is al getest in eencellige schimmels zoals gisten.

Er zijn twee soorten gistcellen: “knopgist” en “fission-gist”. Bij knopgist vormt een grote gistcel een kleine knopcel die zich afsplitst en een zelfstandige levende cel wordt. De moedercel produceert meerdere dochtercellen, verzamelt beschadigde celbestanddelen en stopt uiteindelijk met delen na een bepaald aantal generaties, waarna ze sterft.

De geproduceerde dochtercellen worden op hun beurt weer moedercellen, die zelf ook cellen voortbrengen totdat ze eveneens te veel beschadigde celbestanddelen hebben verzameld en sterven. Aanvankelijk werd gedacht dat fission-gist, die symmetrisch in twee gelijke cellen deelt, heel anders was. Nu blijkt echter dat deze symmetrie misleidend is: een van de cellen erft de beschadigde celbestanddelen, veroudert en sterft, terwijl de andere cel verjongd wordt.

Dit patroon van asymmetrische verdeling van beschadigde celbestanddelen komt ook voor bij bacteriën. Sommige bacteriën, zoals colobacter, delen asymmetrisch. Colobacter is een waterbacterie die zich met een stengelcel aan het medium verankert en een zweepstaartcel afsplitst. De stengelcel behoudt de beschadigde celbestanddelen, terwijl de zweepstaartcel verjongd wordt en later weer een stengelcel kan worden. Net als bij gist kan deze cel nieuwe cellen voortbrengen terwijl ze zelf veroudert.

Veel bacteriën, zoals E. coli die veel gebruikt wordt in biologisch onderzoek, delen echter symmetrisch. Men dacht aanvankelijk dat beschadigde celbestanddelen hierdoor symmetrisch verdeeld zouden worden, maar dat blijkt niet zo te zijn. Een van de cellen erft de beschadigde celbestanddelen en veroudert, terwijl de andere cel verjongd wordt en sneller deelt. Elke keer dat de cellen delen, ontstaat deze asymmetrie, wat betekent dat sommige cellen verouderen en de last van veroudering dragen, terwijl anderen binnen de populatie verjongd worden. Dit patroon wordt wijdverspreid aangetroffen in eencellige organismen, waarschijnlijk in planten en zeker in veel dieren en gisten. Dit ondersteunt de hypothese van verjonging door asymmetrische celdeling.

Maar het wordt ingewikkelder wanneer we kijken naar cellen die symmetrisch delen. Als symmetrisch delende cellen niet snel delen en er een opeenstapeling van beschadigde celbestanddelen is, zouden ze na een beperkt aantal generaties uitsterven. Het is bekend dat sommige symmetrisch delende cellen van zoogdieren, zoals mensen, na een bepaald aantal generaties uitsterven. Dit geldt bijvoorbeeld voor fibroblasten, die symmetrisch delen en zelden meer dan 50 generaties overleven. Als ze van oudere organismen worden gehaald, ondergaan ze minder delingen voordat ze uitsterven dan wanneer ze van jongere organismen komen.

Dit kan komen door de opeenstapeling van beschadigde celbestanddelen, maar er zijn ook andere factoren in het organisme die de celdeling beheersen. De beperking van het aantal delingen, ontdekt door wetenschapper Hayflick, wordt soms de Hayflick-limiet genoemd. Het is niet alleen te wijten aan beschadigde celbestanddelen: cellen hebben telomeren aan de uiteinden van chromosomen die bij elke deling korter worden. Wanneer telomeren een kritische lengte bereiken, stoppen de cellen met delen. Er zijn enzymen, telomerase, die telomeren kunnen verlengen. Als telomeren verlengd worden, kunnen cellen weer beginnen met delen.

Op dezelfde manier kunnen DNA en histonen, die geassocieerd zijn met DNA, gemethyleerd worden, wat gepaard gaat met veroudering. Naarmate ze meer gemethyleerd raken, delen ze langzamer, wat een teken van veroudering is. Er zijn echter enzymen die ze kunnen demethyleren, waardoor ze verjongen. Deze controle over proliferatie door telomeren en methylering van DNA en histonen speelt een rol in veroudering, maar cellen zouden nog steeds verouderen, zelfs als telomeren en methylering onder controle worden gehouden, vanwege de opeenhoping van beschadigde celbestanddelen.

Hoe kan het dan dat sommige cellen, zoals kankercellen, symmetrisch delen en toch onbeperkt doorgaan met delen? Een bepaald type kankercel, de zogenaamde HeLa-cellen, geïsoleerd uit de baarmoederhalskanker van Henrietta Lacks in 1951, blijven zich sinds hun isolatie symmetrisch delen in laboratoria, net als veel andere kankerlijnen die “getransformeerde cellijnen” worden genoemd. Deze cellen hebben een manier gevonden om onbeperkt te prolifereren zonder uit te sterven.

Hoe doen ze dat? Dit lijkt in strijd te zijn met het universele senescentie-paradigma, wat suggereert dat deze cellen zichzelf op een bepaalde manier verjongen. Ze lijken een soort potentieel voor onsterfelijkheid te hebben, zoals Weissmann in de late 19e eeuw veronderstelde. Hoe kan dit als senescentie een universeel principe is? Dit was een probleem waar ik in de jaren ’70 mee worstelde en waar ik nog steeds mee worstel. Maar het wordt duidelijker hoe dit probleem opgelost kan worden.

De onsterfelijkheid van kankercellen is niet uniek voor hen. Het potentieel voor onsterfelijkheid wordt gedeeld door embryonale stamcellen. Deze cellen delen symmetrisch en kunnen onbeperkt groeien zonder tekenen van veroudering als ze in weefselkweek in het laboratorium worden gehouden.

Wat er met kankercellen is gebeurd, is dat ze op de een of andere manier de eigenschappen van embryonale stamcellen hebben herwonnen. Oncogenen, zoals het C-myc-gen, worden vaak beschouwd als een kenmerk van kanker. Onderzoek naar kanker richt zich vaak op genetische veranderingen, maar oncogenen zijn eigenlijk genen die normaal gesproken in embryonale stamcellen tot expressie komen. De sleutel tot kanker lijkt te zijn het begrijpen van wat er gebeurt in embryonale stamcellen.

Embryonale stamcellen bestaan in embryo’s, zoals menselijke embryo’s, en komen slechts een paar dagen voor na de bevruchting. Terwijl het bevruchte ei door de eileiders naar de baarmoeder reist, delen deze cellen zich snel om het embryo te vormen. Ze delen symmetrisch en snel en worden na een paar dagen normale stamcellen die zich asymmetrisch delen. Kunstmatig kunnen ze in weefselkweek worden gehouden.

Interessant is dat deze cellen kenmerken delen met kankercellen. Embryonale stamcellen ontwikkelen zich onder lage zuurstofomstandigheden en verkrijgen hun energie voornamelijk uit fermentatie. Dit is al tientallen jaren bekend bij kankercellen. Als je kankercellen van zuurstof berooft, gedijen ze juist beter omdat ze hun energie uit fermentatie halen.

Dit suggereert dat kankercellen kenmerken van embryonale stamcellen hebben overgenomen. Ze hebben een manier gevonden om potentieel onsterfelijk te worden door de eigenschappen van embryonale stamcellen te kapen tijdens de normale embryonale groei. Maar dit roept de vraag op: waarom kunnen embryonale stamcellen symmetrisch onbepaald delen in de juiste omstandigheden, net als kankercellen?

Hoe komen ze niet ten onder aan senescentie en worden ze niet overmand door beschadigde celbestanddelen? Het is zeer onwaarschijnlijk dat ze geen beschadigde celbestanddelen maken; deze ontstaan continu als gevolg van slijtage en celbeschadiging. Het is ook onwaarschijnlijk dat ze perfecte reparatiesystemen hebben, omdat geen enkel celreparatiesysteem perfect is. Dus hoe komen ze ervan af als ze het niet doen door asymmetrische celdeling?

In de jaren ’70 leek het mij dat de enige mogelijke manier waarop ze dit konden doen, was door beschadigde celbestanddelen uit te scheiden via kleine blaasjes. Deze blaasjes duwen de beschadigde celbestanddelen naar buiten, zodat ze niet in de cellen blijven opbouwen. Destijds was er echter weinig bekend over de vorming van blaasjes door cellen en werd er weinig onderzoek naar gedaan. Er zijn verschillende soorten blaasjes, zoals dit diagram laat zien. Een type secretieblaasje, exosomen genaamd, wordt uitgescheiden in vacuolen (ruimtes) binnen de cel.

De membraan rondom die vacuole fuseert met het celmembraan en scheidt de exosomen uit. Sommige blaasjes worden direct vanaf het celmembraan afgescheiden, microvesikels genoemd. Soms worden virussen afgescheiden van het celmembraan en worden ze envelop-virusblaasjes genoemd, zoals HIV. Soms scheiden cellen bijvoorbeeld vetdruppels uit, zoals in de melkklier, in blaasjes door ze van het membraan af te knippen.

Er zijn verschillende manieren waarop cellen hun afval kunnen afvoeren door het uit te scheiden via kleine blaasjes in hun omgeving. Onderzoek naar deze blaasjes heeft aangetoond dat ze allerlei zaken bevatten, zoals DNA, RNA, misvouwde eiwitten, gedenatureerde eiwitten en afvalproducten.

De hypothese die ik nu naar voren breng, die nog niet is getest maar zeer waarschijnlijk lijkt, is dat cellen die een kankerachtige transformatie ondergaan of embryonale stamcellen worden, veel blaasjes uitscheiden en daarmee beschadigde celbestanddelen in hun omgeving afvoeren. Embryonale stamcellen scheiden inderdaad veel blaasjes uit. Sommige mensen proberen zelfs deze blaasjes te verzamelen en te gebruiken voor stamceltherapie, in plaats van de embryonale stamcellen zelf te gebruiken. Er is nu een heel onderzoeksgebied gericht op deze blaasjes.

Kankercellen scheiden ook verhoogde aantallen blaasjes uit wanneer ze tot kankercellen transformeren. Ze produceren veel meer blaasjes dan voorheen. Er zijn nu bloedtesten voor kanker die op zoek gaan naar deze blaasjes in de bloedbaan. Veel onderzoekers beschouwen deze geavanceerde kankerdiagnostische methoden als veelbelovend.

Het is dus aannemelijk dat embryonale stamcellen en kankercellen beschadigde celbestanddelen kunnen uitscheiden en zichzelf daardoor verjongen. Bij embryonale stamcellen is deze vorm van uitscheiding van afvalproducten waarschijnlijk een tijdelijke fase. De embryonale stamcellen groeien binnen een met vloeistof gevulde holte, de blastocyst, die fungeert als een soort stortplaats waarin ze deze beschadigde celbestanddelen kunnen dumpen. Maar wanneer de cellen deel gaan uitmaken van een normaal organisme, vermoed ik dat dit secretiesysteem wordt uitgeschakeld.

Als alle cellen in ons lichaam hun afval in de omgeving zouden dumpen, zou de hele intercellulaire omgeving veranderen in een soort open riool, en zouden de opruimsystemen, zoals fagocyten die beschadigde celbestanddelen opruimen, volledig overbelast raken. Dus wanneer cellen normale cellen worden binnen een groeiend embryo, stel ik voor dat ze hun afvalproducten binnenhouden en deze verdunnen door groei en celdeling, vooral door asymmetrische celdeling. De cellen zullen onvermijdelijk verouderen, daarom verouderen alle cellen die stoppen met groeien, en alle organismen die stoppen met groeien. Dieren verouderen omdat ze stoppen met groeien. Planten verouderen niet op dezelfde manier omdat ze blijven groeien; een boom kan honderden of duizenden jaren groeien en zichzelf regenereren omdat hij blijft groeien.

Ik denk dat kankercellen, wanneer ze worden geactiveerd, dit vermogen om zichzelf te verjongen, geërfd van embryonale stamcellen, terugwinnen door op een zeer asociale manier hun afval in de omgeving te dumpen. Kankercellen zijn in wezen egoïstisch; ze ontsnappen aan de normale controles van celproliferatie, wat de eerste stap is in kankerachtige groei. Sommige ontwikkelen zich uit stamcellen door meer op stamcellen te gaan lijken die blijven delen en delen.

Deze kankers ontstaan eigenlijk uit stamcellen. En de tweede fase in hun transformatie is het verwerven van potentiële onsterfelijkheid, wat ik denk dat gebeurt door het reactiveren van deze embryonale stamcelsystemen en het uitscheiden van beschadigde celbestanddelen in blaasjes. Als het mogelijk zou zijn om de blaasjessecretie door kankercellen te onderdrukken, zou het misschien mogelijk zijn om een nieuwe benadering van kankertherapie te vinden, omdat de kankercellen dan net als andere cellen zouden verouderen. In plaats van een probleem te vormen door onbeperkt te prolifereren, zouden ze een verouderingsproces ondergaan en vanzelf uitsterven.

Voor zover ik weet, is dit niet onderzocht als een benadering van kanker, omdat zoveel van de focus heeft gelegen op genetische veranderingen en veranderingen in eiwitten binnen de cellen. Als dit systeem bestaat in kankercellen en in embryonale stamcellen, lijkt het mij goed mogelijk dat veel eencellige organismen, zoals amoeben, ook beschadigde celbestanddelen kunnen uitscheiden. Ze leven in vloeibare omgevingen in zoet water of andere vloeibare omgevingen waar deze beschadigde celbestanddelen kunnen worden weggespoeld en verdund. Dit is niet het geval wanneer onze cellen dicht op elkaar zitten in plantaardige of dierlijke lichamen. Maar als ze vrij zwevend zijn, zouden ze deze kunnen uitscheiden, en het is bekend dat amoeben een uitscheidingsstelsel hebben. Het is mogelijk dat ze hun eigen beschadigde celbestanddelen uitscheiden, evenals voedselresten via dat uitscheidingsstelsel.

Het is dus mogelijk dat sommige cellen inderdaad potentieel onsterfelijk zijn, zoals Weissmann in de 19e eeuw veronderstelde. Sommige eencellige organismen, mogelijk eicellen die ook blaasjes afscheiden, en kankercellen hebben dit vermogen om potentieel onsterfelijk te zijn. Maar zoals Mopas zei, is het niet omdat ze niet verouderen en geen beschadigde celbestanddelen vormen; het is omdat ze een andere manier hebben om zich ervan te ontdoen.

Dus ik denk dat zowel Weissmann als Mopas gelijk kunnen hebben: Mopas had misschien gelijk dat alle cellen altijd verouderen, en Weissmann had misschien gelijk dat sommige cellen een speciale manier hebben om potentieel onsterfelijk te worden. Dit is slechts een hypothese; het kan worden getest, en ik stel verschillende manieren voor om het te testen in de bijlage van mijn artikel in de Proceedings of the Royal Society. Het kan op verschillende manieren worden getest, maar wat ik voorstel is dat de beschadigde celbestanddelen worden uitgescheiden in blaasjes, waardoor de cellen zich verjongen, en dat kankercellen op de een of andere manier bedriegen door dit systeem te verwerven waardoor ze kunnen ontsnappen aan het normale verouderingsproces dat andere cellen zou treffen die symmetrisch zouden delen.

Dit is een hypothese; u kunt er meer over lezen in mijn artikel, dat online beschikbaar is. Ik wil afsluiten door te zeggen dat dit een open vraag is. Het is op veel manieren verrassend dat de aard van kanker onduidelijk is gebleven na zoveel moeite om het te begrijpen. Er is nog veel onbegrepen over de aard van veroudering en mogelijke verjonging.

Er is natuurlijk veel interesse in en financiering voor dit onderwerp, met miljarden dollars afkomstig van miljardairs die graag het levenselixer zouden vinden en via het transhumanistische project de sterfelijkheid willen overwinnen. Hoewel ik denk dat er manieren zijn waarop cellen potentieel onsterfelijk kunnen worden, zoals ik heb gezegd, betekent het transformeren van cellen in potentieel onsterfelijke cellen dat ze ook potentieel kankerverwekkende cellen worden. Dus ik zou, als ik miljardair was, niet al mijn geld inzetten op de hoop om eeuwig leven of eeuwige jeugd te bereiken. Ik denk gewoon niet dat dit mogelijk is.

Het is mogelijk om te ontdekken hoe deze processen werken in kankercellen en ook in sommige eencellige organismen. Dit kan een nieuw grensgebied openen in de celbiologie door deze processen te onderzoeken en te begrijpen. Het kan leiden tot nieuwe inzichten in kankertherapieën en ons begrip van veroudering en celregeneratie verbeteren. Toekomstig onderzoek in deze richting kan mogelijk doorbraken opleveren in de manier waarop we kanker en veroudering aanpakken en behandelen. Dit kan een grote impact hebben op de volksgezondheid en het welzijn van mensen over de hele wereld.

https://sheldrake.org

Veelgestelde Vragen

Wat is cellulaire verjonging?

Cellulaire verjonging is het proces waarbij cellen hun verouderingskenmerken omkeren en weer jeugdig worden.

Hoe spelen kankercellen vals?

Kankercellen heractiveren een onsterfelijkheidssysteem dat normaal gesproken verloren gaat in dierlijke cellen.

Wat is asymmetrische celdeling?

Asymmetrische celdeling is een proces waarbij een cel zich deelt in twee ongelijke dochtercellen, waarbij een van de cellen beschadigde componenten behoudt.

Wat is de rol van telomeren bij veroudering?

Telomeren verkorten bij elke celdeling, en wanneer ze te kort worden, stopt de cel met delen, wat bijdraagt aan veroudering.

Hoe kunnen stamcellen bijdragen aan verjonging?

Stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot verschillende celtypen en beschadigde of verouderde cellen vervangen, waardoor ze bijdragen aan verjonging.

Alvast de 5 belangrijkste punten

Het onderzoek zegt dat het supplementen zijn genaamd glycine en NAC, en ze kunnen helpen om ons lichaam beter te laten werken en zelfs ouderdomsproblemen om te keren. Deze supplementen kunnen helpen om onze cellen gezond te houden en ons immuunsysteem te versterken. Dit is echt spannend nieuws! Maar laten we eerst eens kijken naar wat deze supplementen precies doen.

We weten dat ons lichaam veel kleine dingen heeft die cellen worden genoemd. Deze cellen hebben kleine krachtpatsers binnenin, die mitochondriën worden genoemd. Ze helpen ons lichaam om energie te produceren en om gezond te blijven. Maar naarmate we ouder worden, beginnen deze mitochondriën langzaam te slijten en gaan ze niet zo goed werken als vroeger.

NAC (N-Acetylcysteine), een supplement dat de antioxidant glutathion in het lichaam verhoogt en vaak gebruikt wordt voor verschillende gezondheidsdoeleinden.

Dit kan leiden tot problemen met onze gezondheid. Maar wat interessant is, is dat deze nieuwe studie laat zien dat oxidanten eigenlijk kunnen helpen om onze cellen gezond te houden! Oxidanten zijn kleine stoffen die ons lichaam produceert en die ons kunnen helpen om gezond te blijven. Ze kunnen ons lichaam laten weten dat we ons moeten verbeteren en dat we onze mitochondriën moeten repareren. Maar als we te veel oxidanten hebben, kunnen ze ons lichaam beschadigen. Daarom is het belangrijk om een goede balans te vinden tussen oxidanten en antioxidanten.

Dat is echt spannend nieuws!

Glycine en NAC zijn stoffen die ons lichaam kunnen helpen om deze balans te vinden. Ze zijn als bouwstenen die ons lichaam kan gebruiken om een antioxidant genaamd glutathion te maken. Dit is een belangrijke stof die ons kan helpen om gezond te blijven als we ouder worden. Deze nieuwe studie laat zien dat als we glycine en NAC supplementen nemen, we ons lichaam kunnen helpen om meer glutathion te maken en onze cellen gezonder te houden. Het kan zelfs helpen om ouderdomsproblemen om te keren! Dat is echt spannend nieuws!

Maar er zijn nog wel een paar dingen waar we rekening mee moeten houden. Dit onderzoek is gedaan bij een kleine groep mensen, dus we weten nog niet zeker of dit voor iedereen zal werken. En we moeten ook zorgen dat we de juiste dosering nemen, want te veel van deze supplementen kan ons lichaam ook beschadigen. Maar het is zeker de moeite waard om meer te leren over deze supplementen en hoe ze ons kunnen helpen om gezond te blijven als we ouder worden.

Nieuwe studie

Vroeger werd gedacht dat alle oxidanten slecht waren en dat onze mitochondriën geleidelijk aan beschadigd en disfunctioneel werden. Ze begonnen steeds meer oxidanten vrij te geven, waardoor de mitochondriën en de rest van de cel verder werden beschadigd.

We dachten altijd dat we alles moesten doen wat in onze macht lag om oxidanten te verminderen en die schade te verminderen, maar de experimenten hebben zich niet aan de hype gehouden. In muizen bijvoorbeeld versnelde genetische verandering om meer oxidanten te creëren was er geen versnelling van veroudering waar te nemen.

Een meer genuanceerde benadering

In plaats daarvan hebben we nu een meer genuanceerde benadering waarbij we proberen oxidanten en antioxidanten in balans te brengen. In plaats van altijd te denken dat oxidanten slecht zijn, kunnen we ze nu beginnen zien als door stress veroorzaakte overlevingssignalen. Naarmate we ouder worden, stijgen de niveaus van oxidanten in een poging tot overleving totdat ze hun oorspronkelijke doel verraden.

Dus wat de oxidanten doen, is proberen om de cel te stimuleren efficiënter te worden en de mitochondriën te repareren, maar uiteindelijk worden ze zo groot dat ze in plaats daarvan de cel beschadigen.

Experimenten met genetisch gemanipuleerde muizen lieten zien dat het creëren van meer oxidanten niet leidde tot versnelling van veroudering. Dit is echter niet correct, omdat studies hebben aangetoond dat genetische manipulatie van muizen om meer oxidanten te produceren juist leidt tot een versnelde veroudering en verkorting van de levensduur van de muizen.

We proberen nu die optimale balans tussen oxidanten en antioxidanten te vinden, waarbij het hart van dit alles een antioxidant genaamd glutathion ligt. Glutathion is essentieel voor het reguleren van oxidatieve stress en immuunfunctie. Bij mensen blijven glutathione-niveaus relatief constant tot ongeveer de leeftijd van 45 jaar, waarna ze plotseling beginnen af ​​te nemen en oxidanten winnen.

De bouwstenen voor glutathion

Glycine- en NAC-supplementen zijn bouwstenen voor glutathion. Door aanvulling met glycine- en NAC- kunnen we onszelf toestaan ​​de kans opnieuw opbouwen hun glutathione-winkels en dat optimale balans handhaven tussen oxidant-antioxidant zodat is het idee dat deze nieuwe menselijke studie verkent.

De studie begint met erkennen dat veroudering gepaard gaat met een tekort aan glutathion en verhoogde oxidanten in een vorige studie waarin werd aangevuld met glycine- en NAC- om herstel van glutathion mogelijk te maken tijdens een pilotstudie gedurende twee weken.

Het was bedoeld als controleonderzoek gedurende 16 weken naar concentraties van Glutahthione insulineresistentie ontsteking fysiek functioneren bij 24 oudere volwassenen en 12 jongere volwassenen. Om aan de studie deel te nemen, moesten oudere volwassenen tussen de 61 en 80 jaar oud zijn en overgewicht hebben. Dit werd gedaan omdat in de studies bij knaagdieren bleek dat glycine- en NAC-supplementen resulteerden in gewichtsverlies.

De testgroepen

Dus ze wilden er zeker van zijn dat de ouderen in de studie niet te veel gewicht verloren. De auteurs beoordeelden 241 mensen om te zien of ze voldeden aan de criteria om in de studie te worden opgenomen, maar slechts 24 konden worden opgenomen en dat is een rode vlag.

Het betekent dat de studie sterk restrictief is, dus de bevindingen zijn niet generaliseerbaar voor de bredere populatie. Glycine en NAC werden elk gedoseerd op 100 milligram per kilogram, wat nogal een hoge dosis is. Voor een persoon van 80 kilogram nemen ze 8 gram glycine en NAC.

Het primaire resultaat van de studie was wat waren glutathionspiegels in spierweefsel. Dus voordat de studie begon kunnen we zien dat beide groepen een glutathionconcentratie hadden in het spierweefsel van 2,4. Maar na de 16 weken schoot bij de groep die supplementen met Glycine en NAC nam hun glutathiongehalte omhoog tot wel 6,3 – dit komt heel dichtbij het bereik van jongere volwassenen (7).

Dit betekent dat glycine- en NAC-supplementen het tekort aan glutathion vrijwel hebben gecorrigeerd, wat erg spannend is omdat we kunnen zien met deze correcties verbeterde mitochondriale functies optreden bij gebruik hiervan door oudere mensen.

Het Glycine- en NAC-supplement

Omdat krachtcentrales binnen cellulaire structuren nu efficiënter werken als gevolg van het Glycine- en NAC-supplement, zien we ook dat dit resulteert in een snellere gang, opnieuw wat verbeteringen in fysieke functies aantoont. De Glycine- en NAC-groep kon voor de studie ongeveer 1.1 meter per seconde lopen, terwijl ze na 16 weken konden lopen met 1.3 meter per seconde – en hoewel dit niet veel lijkt, is het belangrijk om te benadrukken dat er sprake is van verbetering over een relatief korte termijn.

Tot slot zagen we tijdens de studie aanzienlijke verbeteringen in ontstekingsniveaus met hoge gevoeligheid CRP reducérende tot 25%. Belangrijk was dat deelnemers geen nadelige effecten rapporteerden bij het nemen van glycine- en NAC-supplementen gedurende deze periode (16 weken).

Over het algemeen zien we in deze menselijke studie dus wel degelijk dat glycine- en NAC-supplementen bij oudere volwassenen significant tekortkomingen in glutathion corrigeren waardoor mitochondriale functies en algehele gezondheid kunnen worden verbeterd zonder noemenswaardige negatieve effecten!

Maar dan rijst de vraag:

Als we proberen ons gehalte aan glutathion te corrigeren, waarom supplementeren we dan niet gewoon met glutathion? Welnu, glutathionsupplement kan meestal breken voordat je lichaam begint om ervan te absorberenen wordt vervolgens opgenomen door onze celllen… En daar zijn nog grotere problemen. Sommige supplementbedrijven hebben wat ‘liposomale glutathion’ genoemd.

Dit is stabiel en kan rechtstreeks door de cellen worden opgenomen, wat een groot probleem is. Ons doel is namelijk om de perfecte balans tussen oxidanten en antioxidanten te vinden. Als we liposomale glutathion gebruiken die direct in de cellen kan komen, kunnen de cellen niet langer hun eigen antioxidantgehalte reguleren. Het is cruciaal om te begrijpen dat elke weefsel in ons lichaam verschillende hoeveelheden glutathion behoudt op basis van zijn metabole vereisten – deze vraag is dynamisch en variabel, daarom moeten onze cellen in staat zijn om hun eigen glutathionsynthese te reguleren.

We moeten er absoluut voor zorgen dat het toevoegen van extra supplement geen negatieve invloed heeft op dit proces – als we bijvoorbeeld het regulatieproces verstoren door overtollige NAC- of glutathione-supplement alleen aan wormpopulaties toe te voegen leidt tot versnelde veroudering (in tegenstelling tot glycine en NAC-supplement , waarbij uitsluitend bouwstenen voor glutathionverhogingen worden geleverd zonder het regulatieproces zelf beïnvloeden).

NAC en Glutathion transformeren veroudering

Echter moet er wel benadrukt worden dat het nog steeds gaat over een kleine studie met veel insluitings- en exclusiecriteria waardoor deze bevinding niet representatief zijn voor de algemene populatie. Bovendien werden enorme dosering gebruikt tijdens relatief kort tijdsbestek; grotere studies met minder restrictieve criteria zullen nodig zijn voordat conclusies over de bredere publieke toepasbaarheid ervan kunnen worden getrokken.

Het zou ook interessant zijn om te onderzoeken of de dosering moet worden aangepast op basis van leeftijd, aangezien het waarschijnlijker lijkt dat een 80-jarig persoon meer hulp nodig heeft bij het herstellen van hun glutathiongehalte dan iemand van 50 jaar oud.

Het is echter wel zo dat wanneer ik ouder ben dan 45 jaar, ik zeker overweeg om dagelijks beide Glycine en NAC in mijn dieet op te nemen – met ongeveer anderhalve gram per dag – misschien verdubbelend tot tweemaal daags wanneer ik de vijftig passeer. Alles bij elkaar genomen hebben we momenteel alleen nog maar de oppervlakte geraakt wat betreft dit onderzoek!

Geraadpleegde bronnen:

• De weldadige effecten en het verband met glutathion
• Wat zijn NAC supplementen & hoe werkt N-Acetyl Cysteïne?

Veelgestelde Vragen

Wat is glycine en hoe helpt het bij veroudering?

Glycine is een aminozuur dat fungeert als bouwsteen voor de productie van glutathion. Het helpt bij het herstellen van cel- en mitochondriale functies, wat cruciaal is voor gezonde veroudering.

Wat is NAC en wat zijn de voordelen?

NAC (N-Acetylcysteine) is een supplement dat de productie van glutathion in het lichaam verhoogt. Het ondersteunt de immuunfunctie, vermindert oxidatieve stress en bevordert celgezondheid.

Hoe werken glycine en NAC samen?

Glycine en NAC werken samen als bouwstenen voor glutathion, een krachtige antioxidant die de celgezondheid bevordert en oxidatieve stress vermindert. Dit kan helpen bij het tegengaan van verouderingsproblemen.

Waarom is glutathion belangrijk voor het lichaam?

Glutathion is een essentiële antioxidant die helpt bij het reguleren van oxidatieve stress, het versterken van het immuunsysteem en het bevorderen van de algehele celgezondheid. Het speelt een cruciale rol bij gezonde veroudering.

Wat zegt de nieuwe studie over glycine en NAC?

De studie toont aan dat supplementen met glycine en NAC de glutathionniveaus bij oudere volwassenen significant kunnen verhogen, wat leidt tot verbeterde mitochondriale functies en algehele gezondheid zonder noemenswaardige negatieve effecten.

Waar bevinden de telomeren zich? In de kern van een cel zijn onze genen gerangschikt langs gedraaide, dubbelstrengs moleculen van DNA, chromosomen genaamd.

Aan de uiteinden van de chromosomen bevinden zich stukken DNA die telomeren worden genoemd, die onze genetische gegevens beschermen het mogelijk maken dat cellen zich delen en enkele geheimen bevatten over hoe we ouder worden en kanker krijgen.

Toch worden de telomeren bij elke celdeling korter. Als ze te kort worden, kan de cel zich niet meer delen; hij wordt inactief of ” verouderd ” en sterft. Dit verkortingsproces wordt in verband gebracht met veroudering, kanker en een grotere kans op overlijden.

Wat zijn telomeren?

Net als de rest van een chromosoom, inclusief de genen, zijn dit reeksen DNA-ketens met een chemische code. Net als alle DNA zijn ze opgebouwd uit vier nucleïnezuurbasen: G voor guanine, A voor adenine, T voor thymine en C voor cytosine.

Ze bestaan uit herhalende reeksen van TTAGGG op de ene streng gekoppeld aan AATCCC op de andere streng. Eén deel van het telomeer is dus een “herhaling” van zes “basenparen.

In witte bloedcellen varieert de lengte van 8.000 basenparen bij pasgeborenen tot 3.000 basenparen bij volwassenen en zo laag als 1.500 bij ouderen. (Een heel chromosoom heeft ongeveer 150 miljoen basenparen.) Bij elke deling verliest een gemiddelde cel 30 tot 200 basenparen van de uiteinden van zijn telomeren.

Cellen kunnen zich normaal gesproken maar zo’n 50 tot 70 keer delen, waarbij deze steeds korter worden totdat de cellen verouderen en afsterven.

• Telomeren worden niet korter in weefsels waar cellen zich niet voortdurend delen, zoals de hartspier.

Waarom hebben chromosomen telomeren?

Zonder telomeren zou het belangrijkste deel van het chromosoom, het deel met genen die essentieel zijn voor het leven bij elke celdeling korter worden. Ze zorgen er dus voor dat cellen zich kunnen delen zonder genen te verliezen. De celdeling is nodig voor de groei van nieuwe huid, bloed, botten en andere cellen.

Zonder telomeren zouden chromosoom uiteinden kunnen samensmelten en de genetische blauwdruk van de cel beschadigen, wat mogelijk storingen, kanker of celdood zou kunnen veroorzaken.

Omdat gebroken DNA gevaarlijk is, heeft een cel het vermogen om schade aan chromosomen op te sporen en te repareren. Zonder telomeren zouden de uiteinden van chromosomen eruit zien als gebroken DNA, en zou de cel proberen iets te repareren dat niet beschadigd was. Daardoor zouden ze ook stoppen met delen en uiteindelijk afsterven.

Waarom worden ze bij elke celdeling korter?

Voordat een cel zich kan delen, maakt hij kopieën van zijn chromosomen, zodat beide nieuwe cellen identiek genetisch materiaal hebben. Om te kunnen kopiëren, moeten de twee DNA-strengen van een chromosoom zich ontrollen en scheiden.

Een enzym (DNA polymerase) leest dan de bestaande strengen om twee nieuwe strengen te bouwen. Het begint het proces met behulp van korte stukjes RNA.

Als elke nieuwe passende streng compleet is, is hij iets korter dan de oorspronkelijke streng, vanwege de ruimte die aan het eind nodig is voor dit kleine stukje RNA. Het is als iemand die zichzelf in een hoek schildert en de hoek niet meer kan schilderen.

Telomerase gaat het verkorten van telomeren tegen

Een enzym met de naam telomerase voegt basen toe aan de uiteinden van telomeren. In jonge cellen zorgt telomerase ervoor dat deze niet te veel slijten. Maar als cellen zich herhaaldelijk delen, is er niet genoeg telomerase, zodat deze korter worden en de cellen verouderen.

Telomerase blijft actief in sperma en eieren, die van generatie op generatie worden doorgegeven. Als voortplantingscellen geen telomerase hadden om de lengte van hun telomeren op peil te houden, zou elk organisme met zulke cellen snel uitsterven.

Telomeren en kanker

Als een cel kanker begint te krijgen, deelt hij zich vaker en worden zijn ze heel kort. Als deze telomeren te kort worden, kan de cel afsterven. Vaak ontsnappen deze cellen aan de dood door meer telomerase enzym aan te maken, dat voorkomt dat de telomeren nog korter worden.

Veel kankers hebben verkorte telomeren, waaronder alvleesklier-, bot-, prostaat-, blaas-, long-, nier- en hoofd-halskanker.

Het meten van telomerase kan een manier zijn om kanker op te sporen. En als wetenschappers kunnen leren hoe ze telomerase kunnen stoppen, kunnen ze misschien kanker bestrijden door kankercellen te laten verouderen en afsterven.

Tijdens een experiment blokkeerden onderzoekers de telomerase-activiteit in menselijke borst- en prostaatkankercellen die in het laboratorium groeiden, waardoor de tumorcellen afstierven. Maar er zijn ook risico’s. Het blokkeren van telomerase zou de vruchtbaarheid, de wondgenezing en de productie van bloedcellen en cellen van het immuunsysteem kunnen schaden.

Telomeren en veroudering

Geneticus Richard Cawthon en collega’s van de Universiteit van Utah ontdekten dat kortere telomeren samenhangen met een korter leven. Bij mensen ouder dan 60 jaar hadden degenen met kortere telomeren driemaal zoveel kans om te sterven aan een hartziekte en achtmaal zoveel kans om te sterven aan een infectieziekte.

Hoewel het verkorten van telomeren in verband is gebracht met het verouderingsproces, is nog niet bekend of kortere telomeren slechts een teken van veroudering zijn, zoals grijs haar, of daadwerkelijk bijdragen aan veroudering.

Als telomerase kankercellen onsterfelijk maakt, zou het dan kunnen voorkomen dat normale cellen verouderen? Zouden we de levensduur kunnen verlengen door de lengte van telomeren te behouden of te herstellen met telomerase? Zo ja, zou dat onze kans op het krijgen van kanker vergroten?

Wetenschappers weten het nog niet zeker. Maar ze hebben telomerase in het lab kunnen gebruiken om menselijke cellen ver voorbij hun normale grens te laten delen en de cellen werden niet kankerverwekkend.

Als we telomerase zouden gebruiken om menselijke cellen “onsterfelijk” te maken, zouden we misschien massaal cellen kunnen produceren voor transplantatie. Waaronder insulineproducerende cellen om diabetes te genezen, spiercellen om spierdystrofie te behandelen, kraakbeencellen voor bepaalde soorten artritis, en huidcellen om ernstige brandwonden en wonden te genezen.

Een onbeperkte voorraad in het laboratorium gekweekte normale menselijke cellen zou ook helpen bij het testen van nieuwe medicijnen en gentherapieën.

Hoe groot is de rol bij veroudering?

Sommige langlevende soorten zoals de mens hebben telomeren die veel korter zijn dan bijvoorbeeld diersoorten als muizen, die maar een paar jaar leven. Niemand weet waarom. Maar het is een bewijs dat ze op zich niet de levensduur dicteren.

Uit de studie van Cawthon bleek dat wanneer mensen op basis van telomeerlengte in twee groepen worden verdeeld, de helft met langere telomeren gemiddeld vijf jaar langer leeft dan degenen met kortere. Deze studie suggereert dat de levensduur vijf jaar kan worden verlengd door de lengte van de telomeren bij mensen met kortere te vergroten.

Mensen met langere telomeren ervaren nog steeds een verkorting van de telomeren naarmate ze ouder worden. Hoeveel jaar zou er aan onze levensduur kunnen worden toegevoegd door het volledig stoppen van telomeerverkorting? Cawthon denkt 10 jaar en misschien 30 jaar.

Na de leeftijd van 60 jaar verdubbelt het risico op overlijden elke 8 jaar. Een 68-jarige heeft dus tweemaal zoveel kans om binnen een jaar te sterven als een 60-jarige. De studie van Cawthon vond dat verschillen in telomeerlengte slechts 4% van dat verschil uitmaken.

En hoewel de intuïtie ons vertelt dat oudere mensen een grotere kans op overlijden hebben, is slechts 6% puur te wijten aan chronologische leeftijd. Als telomeerlengte, chronologische leeftijd en geslacht worden gecombineerd (vrouwen leven langer dan mannen), zijn die factoren goed voor 37% van de variatie in het risico om boven de 60 te sterven. Wat veroorzaakt dan de andere 63%?

Een belangrijke oorzaak van veroudering is “oxidatieve stress”. Dat is de schade aan DNA, eiwitten en lipiden (vetten) veroorzaakt door oxidanten, dat zijn zeer reactieve stoffen die zuurstof bevatten.

Deze oxidanten worden normaal geproduceerd als we ademen, en zijn ook het gevolg van ontstekingen, infecties en het gebruik van alcohol en sigaretten. In een onderzoek stelden wetenschappers wormen bloot aan twee stoffen die oxidanten neutraliseren, en de levensduur van de wormen nam gemiddeld met 44% toe.

Een andere factor bij veroudering is “glycatie”. Dat gebeurt wanneer glucose, de belangrijkste suiker die we als energie gebruiken, zich bindt aan sommige van ons DNA, eiwitten en lipiden, waardoor ze hun werk niet meer kunnen doen. Het probleem wordt erger naarmate we ouder worden, waardoor lichaamsweefsels slecht gaan functioneren, wat leidt tot ziekte en dood. Glycatie kan verklaren waarom studies bij proefdieren aangeven dat beperking van de calorie-inname de levensduur verlengt.

Waarschijnlijk werken oxidatieve stress, glycatie, telomeerverkorting en chronologische leeftijd samen met verschillende genen om veroudering te veroorzaken.

Telomeren en andere ziekten

Mensen met een ziekte genaamd dyskeratosis congenita hebben telomeren die veel sneller dan normaal kort worden. Deze mensen krijgen te maken met vroegtijdige veroudering en dood. Ze lopen een groter risico op levensbedreigende infecties, leukemie en andere vormen van bloedkanker, darmaandoeningen, levercirrose en longfibrose, een dodelijke verstijving van het longweefsel.

Ze hebben ook meer kans op grijs haar, kaalheid, slechte wondgenezing, vlekken op de huid, darmaandoeningen, verweking van de botten en leerproblemen. De implicatie is dat ze een rol kunnen spelen bij al die aandoeningen, omdat het gaat om weefsels waarin cellen zich vaak delen. Er zijn ook aanwijzingen dat verkorte telomeren verband houden met de ziekte van Alzheimer, aderverkalking, hoge bloeddruk en diabetes type 2.

Wat zijn de vooruitzichten voor menselijke onsterfelijkheid?

De menselijke levensduur is aanzienlijk toegenomen sinds de jaren 1600, toen de gemiddelde levensduur 30 jaar bedroeg. In 2012 was de gemiddelde levensverwachting in de VS bijna 79.

Redenen voor de toename zijn onder meer rioleringen en andere sanitaire maatregelen, antibiotica, schoon water, koeling, vaccins en andere medische inspanningen om te voorkomen dat kinderen en baby’s sterven, verbeterde diëten en betere gezondheidszorg.

Sommige wetenschappers voorspellen dat de gemiddelde levensverwachting zal blijven stijgen, hoewel velen betwijfelen of het gemiddelde ooit veel hoger dan 90 zal worden. Maar enkelen zeggen dat een veel langere levensduur mogelijk is.

Cawthon zegt dat als alle processen van veroudering zouden kunnen worden geëlimineerd en schade door oxidatieve stress zou kunnen worden hersteld, “een schatting is dat mensen 1000 jaar zouden kunnen leven.”

Veelgestelde Vragen

Wat zijn telomeren?

Telomeren zijn herhalende DNA-sequenties aan de uiteinden van chromosomen die genetische gegevens beschermen en celdeling mogelijk maken.

Waar bevinden de telomeren zich?

Telomeren bevinden zich aan de uiteinden van chromosomen in de kern van een cel, waar onze genen zijn gerangschikt.

Waarom worden telomeren korter bij elke celdeling?

Telomeren worden korter bij elke celdeling omdat DNA-polymerase niet in staat is om de uiteinden van DNA-strengen volledig te kopiëren, wat leidt tot verkorting.

Wat is de rol van telomerase bij telomeren?

Telomerase is een enzym dat basen toevoegt aan de uiteinden van telomeren, wat helpt om hun verkorting te vertragen en celdood te voorkomen.

Hoe zijn telomeren gerelateerd aan kanker?

Kankercellen produceren vaak meer telomerase, waardoor hun telomeren langer blijven en de cellen zich ongecontroleerd kunnen blijven delen.

Antioxidanten zijn chemische verbindingen die specifiek de oxidatie van andere stoffen voorkomen.

Iedereen kent oxidatie processen. Roest is bijvoorbeeld een gevolg van dergelijke processen. Deze processen vinden ook plaats in het menselijk lichaam, bijvoorbeeld tijdens de stofwisseling.

Hierdoor ontstaan ​​vrije radicalen, zeer reactieve zuurstofverbindingen. Deze kunnen ook ontstaan ​​door de invloed van UV-straling, chemicaliën of allerhande verontreinigende stoffen. Stress, slechte voeding en een ongezonde levensstijl kunnen ook bijdragen aan de verhoogde vorming van vrije radicalen. Als deze in grotere hoeveelheden voorkomen, treedt oxidatieve stress op, die verantwoordelijk is voor veroudering, maar ook voor verschillende ziekten. Vrije radicalen beschadigen genen, eiwitten en cellen en kunnen daarom zeer gevaarlijk zijn voor de gezondheid.

Maar wat kun je eraan doen? Allereerst gebruikt het menselijk lichaam bepaalde enzymen om de meeste vrije radicalen onschadelijk te maken. Daarnaast ondersteunen antioxidanten het lichaam. De beste manier om hun effect uit te leggen is met een appel en een citroen. Als je de appel doormidden snijdt, worden de raakvlakken na korte tijd bruin en oxideren ze. Maar als je er citroensap op doet, gebeurt dat niet. De reden hiervoor is de vitamine C in citroen, het is een antioxidant en dus een radicalen vanger.

Deze moeten met het voedsel worden ingenomen. Omdat ze meestal in plantaardig voedsel worden aangetroffen, is het belangrijk om vaak fruit en groenten te eten. Het liefst vijf keer per dag. Dit zorgt voor een goede toevoer van vitamines, mineralen en secundaire plantaardige stoffen. Als dit niet mogelijk is, kunnen voedingssupplementen een alternatief zijn.

Samen met de lichaamseigen afweermechanismen zorgt dit voor een zeer goede bescherming tegen oxidatie processen.

Het exacte effect van de individuele antioxidanten is nog niet helemaal bekend, maar ze zouden beschermen tegen hart- en vaatziekten, kanker en andere chronische ziekten.

lijst van de bekende antioxidanten in de vitamines en mineralen:

• Vitamine C: De bekendste antioxidant komt vooral voor in verse groenten en fruit.
• Vitamine E: Deze in vet oplosbare vitamine komt voor in plantaardige oliën, noten en granen.
• Bètacaroteen: Deze stof wordt door het lichaam omgezet in vitamine A. Als geelrode kleurstof komt het bijvoorbeeld voor in wortelen, pompoenen, paprika’s, abrikozen en mango’s.
• Selenium: Komt voornamelijk voor in dierlijk voedsel. Maar het zit ook in groenten, aardappelen en fruit.
  Zink: In de zinkbehoefte van het lichaam wordt voornamelijk voorzien door vlees en kaas.
• Er zijn ook een aantal fyto-chemicaliën die als antioxidanten worden beschouwd:
• Flavonoïden: komen voor in kersen, appels, bessen, rode kool, uien, enz.
• Polyfenolen: Deze zitten in groene en zwarte thee, maar ook in koffie en cacaobonen. Ook geven ze kersen, rode kool en druiven hun sterke rood-paarse kleur.

Er zijn ook andere stoffen zoals saponinen, sulfiden en carotenoïden die in fruit, groenten en granen voorkomen.

Geraadpleegde Bronnen

1. Effect van Antioxidanten op het Immuunsysteem
2. Vrije Radicalen en Oxidatieve Stress
3. Voordelen van Vitamine C en E
4. Selenium en Gezondheid
5. Rol van Polyfenolen in Voeding

Veelgestelde Vragen

Wat zijn antioxidanten?

Antioxidanten zijn chemische verbindingen die de oxidatie van andere stoffen voorkomen, waardoor ze vrije radicalen neutraliseren en beschermen tegen celbeschadiging.

Hoe werken antioxidanten in het lichaam?

Antioxidanten vangen vrije radicalen weg, waardoor oxidatieve stress wordt verminderd. Dit beschermt cellen, eiwitten en genen tegen schade.

Welke voedingsmiddelen zijn rijk aan antioxidanten?

Voedingsmiddelen rijk aan antioxidanten zijn onder andere citrusvruchten (vitamine C), plantaardige oliën en noten (vitamine E), wortelen en pompoenen (bètacaroteen), vlees en vis (selenium), en vlees en zuivelproducten (zink).

Waarom zijn vrije radicalen schadelijk?

Vrije radicalen zijn zeer reactieve zuurstofverbindingen die cellen, eiwitten en DNA kunnen beschadigen, wat kan leiden tot veroudering en verschillende ziekten zoals kanker en hart- en vaatziekten.

Kunnen voedingssupplementen antioxidanten vervangen?

Voedingssupplementen kunnen een aanvulling zijn, maar het is het beste om antioxidanten uit een gevarieerd dieet van groenten en fruit te halen voor maximale gezondheidsvoordelen.